风湿性关节炎与类风湿关节炎，这两个名字相似的疾病，常被公众混淆。事实上，它们的病理机制、病因、症状及治疗方案存在显著差异。今日小编将从病理、病因、显性症状及治疗方案四个维度，为您揭开两者的神秘面纱。

一、病理机制：不同的 “攻击” 目标

（一）风湿性关节炎：链球菌感染引发的 “免疫风暴”

风湿性关节炎是 A 组链球菌（如化脓性链球菌）感染后引发的自身免疫反应。当链球菌侵入人体后，免疫系统产生抗体与之对抗，但部分抗体误将关节、心脏等组织识别为 “敌人”，引发炎症反应。病理特征包括：滑膜炎：关节滑膜充血、水肿，渗出液增多；Aschoff 小体：心脏等组织出现特征性肉芽肿；非侵蚀性关节损伤：炎症消退后关节功能多可恢复，极少遗留畸形；

（二）类风湿关节炎：免疫系统的 “自我攻击”

类风湿关节炎是慢性系统性自身免疫病，以关节滑膜慢性炎症为核心。致病机制涉及：抗原驱动的免疫反应：遗传和环境因素导致免疫系统异常激活，产生类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体（抗 - CCP）；滑膜增生：滑膜细胞异常增殖形成 “血管翳”，侵蚀关节软骨和骨组织；侵蚀性关节破坏：晚期可导致关节畸形（如天鹅颈样畸形、纽扣花样畸形）和功能丧失。

二、病因溯源：感染与遗传的双重博弈

（一）风湿性关节炎：感染是 “导火索”

链球菌感染：90% 以上患者发病前 2-4 周有上呼吸道链球菌感染史（如咽炎、扁桃体炎）；遗传易感性：HLA-DRB1 等基因与风湿性关节炎易感性相关，但需结合感染才会发病。

环境因素：潮湿、寒冷环境可能诱发或加重症状。

（二）类风湿关节炎：遗传与环境的 “协同作案”

遗传因素：家族聚集性显著，HLA-DRB1*0401 等基因与疾病关联密切；环境诱因：吸烟、病毒感染（如 EB 病毒）、化学物质暴露等可触发免疫系统异常；激素影响：女性发病率是男性的 2-3 倍，雌激素可能参与免疫调节。

三、显性症状：从 “游走性疼痛” 到 “对称性畸形”

四、治疗方案：从 “抗炎杀菌” 到 “免疫调控”

（一）风湿性关节炎：短期治疗，预防复发

抗生素治疗：青霉素，清除链球菌感染；抗炎治疗：非甾体抗炎药（NSAIDs）如舒林酸片，糖皮质激素用于严重心脏炎；预防复发：长效青霉素肌注（每 3-4 周 1 次），持续 5 年或至成年。

（二）类风湿关节炎：长期管理，延缓进展

非药物措施：物理治疗、关节保护（如使用辅助工具）、功能锻炼。

药物治疗：改善病情抗风湿药（DMARDs）：甲氨蝶呤（MTX），联合柳氮磺吡啶、来氟米特等。

生物制剂：肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）抑制剂（如阿达木单抗）、IL-6 受体拮抗剂（如托珠单抗）。

小分子靶向药：JAK 抑制剂（如托法替尼）用于难治性病例。

手术治疗：关节置换术适用于晚期关节严重破坏者。

患者教育：定期监测病情活动度（如 DAS28 评分），调整治疗方案。

风湿性关节炎与类风湿关节炎虽名称相似，但本质迥异。前者是感染后免疫反应，可防可治；后者是慢性自身免疫病，需长期管理。通过早期识别症状、规范治疗，多数患者可有效控制病情。若出现关节疼痛、肿胀，尤其是伴随发热或晨僵，应及时就医，避免误诊误治。记住，科学认知是战胜疾病的第一步！

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